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Disagio vescicale

La sindrome del dolore vescicale (Bladder Pain Syndrome- BPS) o sindrome della vescica dolorosa (Painful Bladder Syndrome - BPS) o sindrome della vescica ipersensibile (Hypersensitive Bladder Syndrome - HBS) conosciuta in passato come cistite interstiziale (CI), è una condizione invalidante, da cause non note, caratterizzata principalmente da dolore pelvico cronico, senso di tensione o di pressione a livello sovrapubico e dolore di origine vescicale correlato alla fase di riempimento del viscere associato ad urgenza minzionale diurna, nicturia e disuria.

I sintomi possono assomigliare ad una cistite acuta batterica anche in assenza di infezione; i tests e gli esami non rilevano malattie riconoscibili ma i sintomi possono arrivare ad essere così severi da rendere la persona affetta inabile alla vita quotidiana relazionale, familiare, lavorativa. L’International Continence Society (ICS), l’American Urological Association (AUA), la Society of Urodinamics and Female Urology (SUFU), così come altre autorevoli società scientifiche internazionali, la definiscono come “una spiacevole sensazione di dolore, pressione o disagio legata alla vescica e associata a sintomi del basso tratto urinario presente da almeno 6 settimane, in assenza di infezioni o di cause identificabili, caratterizzata da urgenza e frequenza minzionale, accompagnata da intenso dolore pelvico spesso localizzato alla vescica o all’uretra e da difficoltà di svuotamento vescicale che può arrivare fino alla ritenzione”. Il continuo e urgente bisogno di urinare e’ un evidente ostacolo a lavoro, viaggi, vita di relazione, vita sessuale, vita familiare (persino fare shopping e’ impossibile). Questa patologia provoca un grave impatto sociale, psicologico,occupazionale, familiare, fisico e sessuale.

Alcuni studi riportano una predisposizione genetica nell'insorgenza della malattia e dati aggiornati dimostrano che la condizione colpisce più frequentemente la donna rispetto all’uomo in una proporzione di 9:1. La patologia insorge in media intorno ai 40 anni, anche se sempre più frequenti sono le diagnosi in età adolescenziale e giovanile. La crescente prevalenza ed incidenza della patologia, così come la diagnosi in età più precoce, deriva verosimilmente dalla maggiore attenzione con la quale, in ambito specialistico, la si sospetta e la si indaga. La patologia insorge solitamente in maniera subacuta per poi svilupparsi completamente nel giro di mesi o di pochi anni. Pur essendo una malattia cronica a carattere evolutivo non necessariamente si assiste ad un peggioramento progressivo. In genere il quadro clinico raggiunge lo stadio di maggiore intensità sintomatologica entro 5 anni dalla sua insorgenza. In alcuni casi la patologia si manifesta con sintomi non severi ed in altri il corteo dei sintomi è così complesso e di gravità tale da incidere pesantemente sulla qualità di vita sino a rendere la persona affetta inabile alle attività quotidiane. Le sue cause sono attualmente sconosciute ma tra le varie ipotesi, alcune sono più accreditate di altre: - La prima è che esista un difetto negli strati di rivestimento che costituiscono la mucosa vescicale. Questo strato di mucosa è formata dai cosiddetti GAG (glicosaminoglicani), strato di mucopolisaccaridi con proprietà idrorepellenti e ammortizzanti, che rivestono la parete interna della vescica rendendola impermeabile all’urina e resistente ai microtraumi. Per cause ancora in parte sconosciute, questi GAG perdono in parte la loro funzione, facendo sì che la parete vescicale diventi porosa e permettendo all’urina di penetrare all’interno dei tessuti della vescica. Si formano quindi piccole ulcerazioni e fessure che facilitano il passaggio dell’urina all’interno della parete vescicale, provocando irritazione ed infiammazione cronica. - In pazienti affetti da CI/BPS è stato riscontrato il doppio del numero di mastociti attivati nell’urotelio e dieci volte di più nel detrusore rispetto al gruppo di controllo ed è stato ampiamente dimostrato il ruolo da protagonista che i mastociti giocano nel complesso processo delle infiammazioni. - Una terza ipotesi è quella della componente autoimmune che giustificherebbe la presenza di patologie ad eziologia comune che sono spesso associate alla CI/BPS come fibromialgia, sindrome dell’intestino irritabile, sindrome della stanchezza cronica, sindrome di Sjogren, artrite reumatoide, Lupus, tiroidite di Hashimoto, cefalea essenziale ed altre. - Esiste poi un’altra ipotesi, che attribuisce la comparsa di questo disturbo a problemi neurologici. Dal midollo spinale si determinerebbe un aumento di impulsi che provocherebbero una stimolazione continua sui nervi, responsabili del funzionamento vescicale, provocando un’infiammazione cronica (neuroflogosi). - Infine anche le Infezioni batteriche ricorrenti possono scatenare il processo dell’infiammazione cronica. Moltissime persone affette da questa patologia riferiscono l’esordio dei loro sintomi con cistiti ricorrenti di natura batterica. Accanto a queste cause scatenanti, sembra che nelle persone geneticamente predisposte possa essere favorita l’insorgenza della CI. E’ stato dimostrato che nei parenti di primo grado di persone con diagnosi di CI/BPS la prevalenza sia 17 volte più elevata rispetto alla popolazione generale. Posta diagnosi di CI è importante verificare se altri familiari sono o sono stati affetti dagli stessi sintomi. Complicanze (comorbidità) La CI/BPS può coesistere con altre condizioni cliniche come la fibromialgia, la sindrome del colon irritabile, la sindrome della fatica cronica, la sindrome di Sjogren, cefalea cronica, vulvodinia, artrite reumatoide, Lupus. Queste associazioni suggeriscono che in alcuni pazienti può esserci una dysregulation sistemica del sistema immunitario. Infine i pazienti con CI/BPS sviluppano malattie psichiche come la depressione, l’ansia e gli attacchi di panico. I pazienti sospetti per CI/BPS presentano i seguenti sintomi: dolore/disagio/pressione riferito alla vescica, irradiato all'uretra, alla regione perineale o sovra pubica, correlato al riempimento vescicale, associato a disturbi minzionali quali frequenza/urgenza/nicturia (uno o più sintomi).

COATING UROTELIALE Il lume uroteliale è rivestito da una “coltre morbida e flessibile” detta COATING. Al microscopio elettronico appare come una impalpabile lanugine sfilacciata. IL COATING SVOLGE FUNZIONE BARRIERA nei confronti di piccole molecole (urea), previene la formazione di microcristalli urinari, è un potente antibatterico interferendo con l’adesione dei patogeni.

cistite1

cistite2

 

Nel coating si distinguono: PORZIONE PROFONDA formata dalle terminazioni carboidratiche di glicoproteine, proteoglicani,glicolipidi PORZIONE SUPERFICIALE formata dai glicosaminoglicani (GAGS) che interagiscono con i componenti profondi.

I GAGS sono costituiti da lunghe catene eteropolisaccaridiche i cui componenti principali sono: EPARAN SOLFATO CONDROITIN SOLFATO DERMATAN SOLFATO ACIDO IALURONICO(non solfato) Il condroitinsolfato è il GAGS maggioritario.

DISFUNZIONE UROTELIALE Se il COATING perde le sue capacità si ha una modificazione uroteliale con comparsa della disfunzione uroteliale. Un’azione diretta sull’urotelio e suburotelio è possibile con una terapia instillativa. L’urotelio possiede un efficace sistema di “autoriparazione”: esistono solide basi teoriche per programmare una terapia finalizzata a potenziare l’autoriparazione dell’urotelio attraverso un’azione diretta sul coating per ripristinare la funzionalità uroteliali. La somministrazione di GAGS esogeni andrebbe ad interagire con il coating danneggiato formando un rudimentale “neocoating” capace di integrarsi e rallentare o bloccare la sequenza dei processi che portano ad involuzione del coating e probabilmente recuperare la permeabilità selettiva.

Le proposte terapeutiche

Dispositivo medico:

Uracyst - Condroitin Solfato soluzione 2.0% -20 ml 

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